• Categoria: TDAH
  • Escrito por Dr. Marco Antônio Arruda
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O TDAH tem cura?

NotCer02.jpg A cura do TDAH é tema de grande polêmica em qualquer contexto de discussão, seja entre especialistas e pesquisadores, entre portadores e seus familiares, seja entre os diferentes grupos reciprocamente.Para introduzir o leito nesse campo de batalhas, apresento a seguir os casos clínicos de gêmeas idênticas, por mim atendidas nesses últimos anos.

Casos Clínicos

CCSB e JCSB, gêmeas univitelínicas, foram adotadas aos nove meses de vida e trazidas à consulta quando estavam com oito anos de idade.

 A queixa principal era de hiperatividade, já presente na ocasião da adoção. Ambas não paravam um só instante, escalavam tudo que viam pela frente e não modulavam esse  comportamento, nem em lugares estranhos, nem na companhia de outras pessoas. Desde que iniciaram a pré-escola essa era uma queixa freqüente dos professores.

Os pais também relatavam que as meninas não fixavam sua atenção em brinquedo algum, não paravam para assistir a um filme ou desenho na TV, nem eram capazes de ouvir uma história até o fim. As ordens precisavam ser repetidas várias vezes, pareciam não escutar. Procuraram até um otorrinolaringologista que realizou audiometria e afastou a possibilidade de deficiência auditiva.

Em tarefas seqüenciais como tomar banho e se trocar, demoravam demasiadamente e desviavam a atenção com muita facilidade, na maioria das vezes não conseguiam terminar sem o auxílio dos pais. Elas freqüentemente perdiam seus pertences ou esqueciam onde haviam guardado, sobretudo o material escolar.

A impulsividade também era característica marcante do comportamento dessas gêmeas. Não toleravam frustração e freqüentemente faziam birras, gritavam, eram impacientes, se agrediam e agrediam também outras crianças. Em casa era difícil para os pais conversarem, a todo o momento elas interrompiam a conversa, a ponto de às vezes até puxar o rosto dos pais para o delas, de forma que as escutassem “na marra” (sic).

Estávamos na metade do ano letivo e, além das queixas comportamentais, o outro motivo para a consulta era a observação da escola de uma defasagem no aprendizado em relação à classe, razão pela qual as meninas ainda não estavam alfabetizadas na primeira série escolar.

Os pais traziam a avaliação psicológica que revelava, igualmente para ambas, um atraso mental e de desenvolvimento, sobretudo visuomotor, compatível com a idade de 5-6 anos (Colúmbia e Bender).

Aquela era a primeira avaliação neurológica.

Os antecedentes pessoais dos períodos pré e perinatal eram desconhecidos. Nos primeiros meses de vida apresentaram infecções, desnutridas passaram a ficar sob a custódia do Estado vivendo em creches e hospitais até serem finalmente adotadas.

Ambas apresentavam miopia, CCSB em grau bem maior que JCSB.

Em relação ao DNPM, ambas apresentaram um discreto atraso motor e da fala, andando sem apoio com um ano e três meses e falando as primeiras palavras com um ano e quatro meses. Aos dois anos e alguns meses já formavam frase e controlavam esfíncteres adequadamente. Os pais não observavam qualquer dificuldade nas áreas de equilíbrio e coordenação.

O exame neurológico de ambas revelava atraso na coordenação apendicular, no equilíbrio e ritmo. A hiperatividade, a impulsividade e o déficit de atenção eram evidentes ao contato com o examinador. JCSB apresentava estrabismo convergente em olho direito em conseqüência de um VI par craniano.

A escala de Conners para pais foi de 2,4 pontos para JCSB e 2,3 pontos para CCSB.

Foi solicitada RMN de crânio para ambas que não revelou qualquer anormalidade. Ambas as meninas apresentavam quadro clínico que preenchia os critérios diagnósticos para o Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (DSM-IV, American Psiquiatry Association), sendo notado um maior impacto cognitivo, acadêmico e comportamental em JCSB em comparação à CCSB.

Após orientação dirigida e semi-estruturada dos pais e da escola e contato com a psicóloga que acompanhava as crianças em ludoterapia há cerca de 1 ano, demos início ao tratamento medicamentoso com metilfenidato de liberação prolongada.

No retorno após dois meses do início da medicação, já era possível notar melhora objetiva do quadro comportamental e das dificuldades acadêmicas. Apesar de os pais confessarem que esperavam uma melhora mais evidente com a medicação, a pontuação na escala de Conners havia baixado de forma consistente de 2,3 para 1,4 em CCSB e de 2,4 para 1,9 em JCSB.

Seguindo nossa orientação, a professora havia preenchido a escala de avaliação (SNAP) e enviado relatório que juntos atestavam um grande avanço, as meninas estavam mais bem comportadas e atentas, cessaram as ocorrências disciplinares e estavam nitidamente progredindo no processo de alfabetização.

Os pais observaram uma redução do apetite durante o dia com melhora a partir do final da tarde e à noite. Em relação ao peso, JCSB havia perdido 700 g e CCSB 400 g. Os pais foram orientados a oferecerem às crianças um lanche no final da tarde, jantar, ceia e um desjejum mais reforçado pela manhã. Não foi observado nenhum outro efeito adverso da medicação.

A partir do segundo retorno e ao longo do primeiro ano de tratamento o progresso cognitivo, acadêmico e comportamental das gêmeas pôde finalmente ser mais bem percebido pelos pais. O convívio familiar se tornou mais prazeroso e as meninas mais participativas e obedientes às regras estabelecidas em casa. No final daquele ano já estavam alfabetizadas e foram promovidas para a segunda série. A interferência da medicação no apetite das meninas foi decrescendo e o desenvolvimento pondo-estatural passou a ser adequado logo a partir do segundo retorno.

Ainda nesse primeiro ano de tratamento, JCSB, nitidamente mais comprometida pelo quadro, apresentou período de duração de cerca de três meses com comportamentos de oposição, desafio e mentiras. Nesse momento, ambas foram por encaminhadas para terapia de linha cogntivo-comportamental.

Cabe destacar uma interessante observação clínica. Durante o primeiro ano de tratamento os pais notavam que em alguns poucos dias em que se esqueciam de dar a medicação, as meninas voltavam a ficar agitadas, impulsivas e desatentas. Ao longo do segundo ano essa observação passou a ser menos consistente, algumas vezes não percebiam qualquer modificação comportamental sem a medicação.

Durante o segundo ano de tratamento pudemos observar melhora nas disfunções executivas que ambas apresentavam previamente, já eram poucas as queixas decorrentes de falhas na memória de trabalho.

Ao final de dois anos de tratamento os pais sugeriram um teste de retirada da medicação tendo em vista a evolução favorável do quadro e a ausência, naquele momento, de evidências de impacto nos contextos acadêmico e comportamental.

As crianças foram trazidas para reavaliação seis meses após a retirada da medicação. Nesse momento os pais continuavam sem queixas e na escola não havia sido notada nenhuma mudança comportamental ou queda no desempenho cognitivo sem a medicação. As escalas de avaliação, tanto para pais quanto para a escola, permaneciam negativas e o quadro não mais preenchia os critérios diagnósticos operacionais da DSM-IV para o TDAH.

Discussão

O TDAH é um transtorno neurogenético de alta prevalência e grande impacto sobre o portador, sua família e a sociedade. Caracteriza-se por dificuldade de atenção, hiperatividade e impulsividade, além de uma série de disfunções executivas e comorbidades neuropsiquiátricas que se combinam em graus variáveis, tendo início na primeira infância e podendo persistir até a vida adulta (1).

Dados de um amplo estudo populacional transversal realizado nos EUA e recentemente publicado mostram que a prevalência desse transtorno é maior que a anteriormente estimada (2). A partir de uma amostra de 3082 indivíduos com idade entre 8 e 15 anos, os autores encontraram uma prevalência de TDAH de 8,7%, que indica uma estimativa de 2,4 milhões de crianças e adolescentes americanos com esse transtorno. A despeito de preencherem os critérios da DSM IV para o TDAH, menos da metade havia anteriormente recebido esse diagnóstico ou medicamentos específicos para o tratamento desse transtorno (3).

O tratamento do TDAH é altamente eficaz, sendo o metilfenidato a droga de escolha, o padrão ouro, com evidências científicas do tipo I advindas de mais de 200 ensaios clínicos e mais de 5000 crianças e adolescentes envolvidos nesses estudos (4, 5).

Como vimos nos casos clínicos aqui descritos, a resposta ao metilfenidato de ação prolongada é percebida já nos primeiros dias da medicação e reflete não apenas o controle das manifestações de hiperatividade-impulsividade, mas também o incremento da capacidade de atenção e de outras funções cognitivas. Muitas vezes, no início do tratamento, a melhora da atenção e da cognição só é evidenciada no contexto escolar, passando despercebida pelos pais.

A observação de numerosos pacientes ao longo dos anos revela aos clínicos, evidências e segredos, muitas vezes intangíveis às pesquisas realizadas em contextos clínicos ou experimentais. Nesse sentido, o que nos chama a atenção no caso dessas gêmeas é a remissão completa do quadro ao longo dos dois anos de tratamento, persistindo após seis meses da retirada da medicação, trazendo à pauta a questão da cura no TDAH.

Como outros transtornos neurobiológicos de início na infância, o TDAH apresenta grande diversidade no seu quadro fenotípico e evolução clínica, o que possivelmente decorre de um processo fisiopatogênico idade-relacionado, intimamente ligado aos mecanismos de desenvolvimento cerebral que ocorrem principalmente ao longo da primeira década de vida (a crescente complexidade cortical, as modificações da topografia sulcal do lobo frontal, a mielinização e a remodelação sináptica).

Desde suas primeiras descrições discute-se se esse transtorno reflete um atraso no amadurecimento biológico cerebral ou se é conseqüência de um desvio específico nesse processo de desenvolvimento, de forma geneticamente determinada.

Vários estudos mostram que a atividade cerebral em repouso ou em resposta a testes cognitivos em crianças com TDAH é compatível com a de crianças controles mais jovens, com desenvolvimento normal, reforçando a hipótese de atraso maturacional (6, 7, 8). No entanto, outros estudos reportam aspectos neurofisiológicos quantitativos e achados anormais de neuroimagem funcional que indicam fortemente uma anormalidade no processo de desenvolvimento cerebral (9, 10, 11, 12, 13).

Os estudos longitudinais comprovam o grande impacto do TDAH ao longo da vida e a retenção do diagnóstico na adolescência e vida adulta em cerca de 70 e 60% dos casos, respectivamente. Estas evidências são bastante robustas e favorecem a concepção de uma anormalidade no desenvolvimento e não apenas um atraso maturacional (14, 15).

Shaw e colaboradores (2007), num amplo estudo que envolveu 223 crianças com TDAH, pareadas por sexo, idade e QI com outras 223 crianças controles (sem qualquer transtorno neuropsiquiátrico), avaliaram o desenvolvimento cerebral através de técnicas neuroanatômicas computacionais em mais de 824 exames de RMN seqüenciais que estimaram a espessura cortical de mais de 40.000 pontos cerebrais. Com essa grande amostragem os autores puderam, de forma inédita, definir a trajetória de desenvolvimento de cada ponto avaliado, delineando objetivamente as fases de aumento da espessura cortical, de ocorrência na infância, e de sua redução, de observação na adolescência (16).

Os autores encontraram um padrão de progressão da maturação cortical similar entre as crianças com TDAH e as crianças controles (sem TDAH), com as áreas sensoriais primárias atingindo o pico da espessura cortical antes das áreas polimodais de associação. No entanto, puderam constatar um atraso marcante na espessura cortical das crianças com TDAH, em relação aos controles, em várias áreas, sobretudo no córtex pré-frontal. Nas crianças com TDAH a mediana da idade em que atingiram o pico da espessura cortical em mais de 50% dos pontos estudados foi de 10,5 anos e nos controles de 7,5 anos.

Os estudos neuroanatômicos e neurofisiológicos sobre o desenvolvimento cerebral ao longo da infância podem gerar valiosos “insights” sobre o TDAH e outros transtornos neuropsiquiátricos que ocorrem nessa idade, dando luz não apenas aos debates, mas, sobretudo, à trajetória futura das pesquisas nessa área.

O entendimento dos mecanismos fisiopatogênicos e evolutivos envolvidos, especialmente a questão relativa à remissão ou “cura”, certamente nos auxiliará na melhor compreensão deste calidoscópio, com conseqüente benefício de todos os portadores.

Referências bibliográficas

1. Arruda MA. In Levados da Breca. Um guia sobre crianças e adolescentes com o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade. Ed. Instituto Glia, Ribeirão Preto, São Paulo, 2006.

2. Buitelaar JK. In Hyperactivity and Attention-Deficit Disorders, ed. Sandberg J, Cambridge Univ Press, Cambridge, UK, 2002.

3. Froehlich TE, Lanphear BP, Epstein JN, Barbaresi WJ, Katusic SK, Kahn RS. Prevalence, recognition, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in a national sample of US children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007 Sep; 161(9):857-64.

4. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Subcommittee on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Committee on Quality Improvement. Clinical practice guideline: treatment of the school-aged child with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics. 2001; 108(4):1033-44.

5. Greenhill LL, Pliszka S, Dulcan MK, Bernet W, Arnold V, Beitchman J, Benson RS, Bukstein O, Kinlan J, McClellan J, Rue D, Shaw JA, Stock S; American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.Practice parameter for the use of stimulant medications in the treatment of children, adolescents, and adults. J Am Acad Child Adolesc. Psychiatry. 2002; 41:2 Suppl.

6. Mann CA, Lubar JF, Zimmerman AW, Miller CA, Muenchen RA. Quantitative analysis of EEG in boys with attention-deficit-hyperactivity disorder: Controlled study with clinical implications. Pediatr Neurol. 1992; 8(1):30-36.

7. El-Sayed E, Larsson JO, Persson HE, Santosh PJ, Rydelius PA. "Maturational lag" hypothesis of attention deficit hyperactivity disorder: an update. Acta Paediatr. 2003 Jul; 92(7):776-84.

8. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams S, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Hypofrontality in attention deficit hyperactivity disorder during higher order motor control: a study using fMRI. Am J Psychiatry 1999;156(6):891-896.

9. Clarke AR, Barry RJ, McCarthy R, Selikowitz M. Electroencephalogram differences in two subtypes of attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychophysiology. 2001 Mar; 38(2):212-21.

10. Chabot RJ, Serfontein G. Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biol Psychiatry. 1996 Nov 15; 40(10):951-63.

11. Hobbs MJ, Clarke AR, Barry RJ, McCarthy R, Selikowitz M. EEG abnormalities in adolescent males with AD/HD. Clin Neurophysiol. 2007 Feb; 118(2):363-71. Epub 2006 Dec 12

12. Zametkin AJ, Liebenauer LL, Fitzgerald GA, King AC, Minkunas DV, Herscovitch P, Yamada EM, Cohen RM. Brain metabolism in teenagers with attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry. 1993 May; 50(5):333-40.

13. Dickstein SG, Bannon K, Castellanos FX, Milham MP. The neural correlates of attention deficit hyperactivity disorder: an ALE meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry. 2006 Oct; 47(10):1051-62.

14. Barkley, R. A. Attention deficit hyperactivity disorder: a handbook for diagnosis and treatment (3rd ed.). New York: Guilford, 2006.

15. Barkley R. A., Murphy, K. R., & Fischer, M. ADHD in Adults: What the Science Tells Us. New York: Guilford, in press. Presented at the 19th Annual CHADD International Conference, Washington, 2007.

16. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2007 Dec 4; 104(49): 19649-54.

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